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太赫茲波段石墨烯可調電導特性與應用研究
【摘要】作為正在迅速發展的技術領域之一,太赫茲(THz)技術目前在時域光譜、生物成像、高靈敏傳感、高速通信等領域展現出了良好的應用前景。然而,該領域的進步正面臨著高性能器件、材料匱乏的現狀。能夠有效調控太赫茲波的材料亟待研發。最近,越來越多的研究證明,有著優異光電性能的石墨烯材料具備調控太赫茲波的應用潛力。些基于石墨烯的太赫茲器件,例如電光、磁光、全光調制器,以及與等離子、堆疊多層、超材料結合的器件,已經迅速進入人們的視野并展示出優于傳統材料的諸多特性。本文對石墨烯在太赫茲波段的電導特性與調控太赫茲波的應用進行了一系列研究。主要包括對堆疊多層石墨烯太赫茲電導的研究,使用石墨烯制作寬波段太赫茲減反射膜的研究,氧化石墨烯膜的寬波段太赫茲響應與應用的研究,柵壓調控的石墨烯減反射膜與衰減片的設計,柵壓調控下石墨烯的磁光等離子體及其應用的研究,以及石墨烯在磁場中可調磁光Kerr效應的研究。具體如下：(1)為了拓展單層石墨烯在太赫茲波段有限的調諧范圍,采用太赫茲時域光譜為技術手段,研究了石英襯底上不同層數隨機堆疊的多層石墨烯的太赫茲電導。實驗結果與理論計算共同證明：在太赫茲波響應方面,隨機堆疊的多層石墨烯可以看做無電子耦合的多個單層石墨烯,因此具有更寬的電導調諧范圍,拓寬了單層石墨烯的閾值。(2)利用多層石墨烯拓展的太赫茲電導,實驗結合理論研究了石墨烯作為寬波段太赫茲減反射膜的應用潛力。太赫茲時域光譜結果表明,硅和石英兩種基底引起的內部反射隨著石墨烯層數與化學摻雜程度的改變而變化。本文在實驗上觀測到了石墨烯明顯的阻抗匹配現象,并在理論上利用Drude模型與Fresnel理論進行了解釋。(3)利用溶液途徑制備了氧化石墨烯(GO)和還原氧化石墨烯(rGO)膜材料。太赫茲時域光譜結果表明,后者具有寬波段可調的太赫茲響應。通過調節rGO膜的厚度和還原程度,本文還在應用方面得到了顯著的寬波段太赫茲減反射效果。(4)提出了基于柵壓調控的石墨烯太赫茲減反射膜與衰減片。這種器件包括至少兩層互加柵壓(self-gated)的石墨烯,以及將石墨烯層完全分隔的介質層。通過加柵壓和更改器件層數結構,石墨烯太赫茲電調器件展現出優異的調控能力。(5)利用柵壓調控下的可調磁光等離子體,提出了基于石墨烯的太赫茲波調制器與隔離器?；谑┲休d流子在磁場中的帶內躍遷特性,單層石墨烯在電壓調控下展現出很大的調制深度與Faraday磁致旋角。并且這種強度與偏振的調控是寬波段的。(6)研究了石墨烯柵壓調控下的磁光Kerr效應及其在太赫茲波段的應用。在量子體系下證明基底干涉效應引起的相位變化會導致光譜中電導信息發生變化,特別是載流子帶間躍遷對應的光譜會發生形變。在經典體系下證明石墨烯的磁光等離子體與電、磁調制的共同作用可用于寬波段反射太赫茲波的調控。
【作者】周譯玄；
【導師】任兆玉；
【作者基本信息】西北大學，光學，2014，博士
【關鍵詞】石墨烯；太赫茲電導；時域光譜；調制；減反射；

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E3連接酶APC/C~(Cdh1)介導BRSK2通過泛素—蛋白酶體途徑進行周期性降解
【摘要】BRSKK1(SADB)和BRSK2(SADA)是AMPK家族中兩個同源基因,在腦,睪丸和胰腺中特異表達。有研究表明,BRSK1磷酸化周期蛋白Wee1,Cdc25B和Cdc25C,從而調節Cdkl活性,最終抑制細胞周期進程。有文獻報道BRSK2同樣也能磷酸化Weel蛋白。最新的研究發現,BRSK1能磷酸化y-tubulin的Serl31,并認為BRSK1對Cdc25C的磷酸化調節是由細胞周期進程中BRSK1的活性變化調控的。而本文研究提出一個新的觀點,BRSK2能通過蛋白水平的變化機制來調控細胞周期的進程。細胞要順利通過細胞周期的各個進程需要非常復雜的信號通路的調控,包括各種調節因子的磷酸化和泛素化介導的蛋白降解事件的有序完成。細胞有絲分裂的有序進程需要有后期促進復合物／周期體(anaphase-promotingcomplex/cyclosome,APC/C)的調節,APC/C介導底物的降解需要共激活子Cdh1和Cdc20的激活作用,大部分被識別并降解的底物中都有降解子Dbox和／或KENbox的存在。通過亞細胞定位實驗發現,內源BRSK2蛋白在有絲分裂期與γ-tubulin共定位。細胞阻滯和釋放實驗后都發現,BRSK2蛋白水平在G2/M期達到頂峰,G2/M期后逐漸下降,到G1/S又降至最低,結果表明BRSK2蛋白在細胞有絲分裂過程中是不穩定的。細胞經蛋白酶體抑制劑處理后,BRSK2的蛋白水平顯著上調,而BRSK2的mRNA水平并沒有明顯的變化。實驗還證明,BRSK2能夠被泛素化,且用MG132處理后,泛素化水平顯著增強。研究表明,不是APC/CCdc20,而是APC/CCdhl介導促進BRSK2蛋白的泛素化降解。干擾內源Cdh1后,引起BRSK2的蛋白水平上調。用放線菌酮處理細胞后,干擾內源Cdhl組的BRSK2蛋白半衰期比非干擾的對照組中的顯著延長。進一步實驗證明,在生理條件下,BRSK2與Cdh1相互作用,且在有絲分裂期亞細胞共定位,表明內源BRSK2與Cdhl在有絲分裂期形成復合體。經篩查發現,BRSK2蛋白氨基序列中含有2個典型的Dbox和1個KENbox,通過物種間同源比對發現,這3個box是非常保守的。實驗鑒定BRSK2蛋白的降解是KENbox依賴的,而KENbox的突變增強了BRSK2蛋白的穩定性。超表達野生型BRSK2和KENbox突變體均能引起細胞G2/M期細胞增多。因此,我們首次發現并證明BRSK2通過泛素-蛋白酶體途徑來調控細胞周期的進程。本文的第二部分還初步研究了新基因C19orf66的生物學功能。C19orf66蛋白屬于UPF0515蛋白家族,資料顯示,C19orf66基因在進化歷史進程中,到半脊索海生生物Saccoglossuskowalevskii時開始出現。迄今為止,對于C19orf66的功能研究仍然很有限。有基因芯片數據顯示,C19orf66在腦癌,肺癌等多種腫瘤組織中下調表達。根據已有的信息提示,我們開始對C19orf66進行初步的功能研究。C19orf66基因位于19號染色體上,基因全長2139bp,其開放閱讀框(ORF)編碼291個氨基酸。C19orf66基因定位在19p13.2,由7個外顯子和6個內含子組成。對同源基因進行比對后發現,C1Porf66基因在脊椎動物中有很高的同源性。RT-PCR分析顯示,C19orf66在人的不同組織中均有表達。在HeLa細胞中的亞細胞定位分析表明,C19orf66主要定位于細胞質中。通過信號通路研究發現,C19orf66顯著下調Rb通路的活性。進一步研究發現,超表達和消減C19orf66均可促進腫瘤細胞發生凋亡。
【作者】李如偉；
【導師】余龍；
【作者基本信息】復旦大學，生化與分子生物學，2012，博士
【關鍵詞】BRSK2；后期促進復合體；蛋白酶體；C19orf66；細胞凋亡；

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內質網應激在特發性肺纖維化中的作用
【摘要】第一部分內質網應激對C57BL/6小鼠肺纖維化模型的影響研究目的建立博萊霉素小鼠肺纖維化模型,觀察衣霉素誘導的內質網應激及Salubrinal阻斷內質網應激通路對肺纖維化的干預作用,并探討可能機制。研究方法1.應用單次氣管內給藥方法建立小鼠肺纖維化模型。2.觀測小鼠呼吸、活動、進食、毛發及體重情況,肺組織病理切片Ashcroft評分及羥脯氨酸測定評估小鼠肺纖維化的嚴重程度。3.采集小鼠支氣管肺泡灌洗液,進行炎癥細胞計數；應用ELISA法測定BALF中TGF-p和MMP2蛋白含量；應用TUNEL法檢測肺泡上皮細胞細胞凋亡。4.應用免疫組化法及Westernblot法檢測小鼠肺組織中CHOP、GRP78、α-SMA及E-cadherin蛋白的表達。5.應用Real-TimePCR法檢測小鼠肺組織XBP1、Caspase3、α-SMA及TGF-pRNA的表達。研究結果1.與博萊霉素組及對照組小鼠相比,衣霉素干預組小鼠纖維化評分分值明顯升高,salubrinal干預組小鼠纖維化評分分值明顯減低。2.與博萊霉素組小鼠相比,衣霉素干預組小鼠BALF中TGF-p和MMP2蛋白含量較高、肺泡上皮細胞細胞凋亡較明顯,salubrinal干預組小鼠上述指標明顯減低。3.與博萊霉素組小鼠相比,衣霉素干預組小鼠肺組織中CHOP、GRP78、α-SMA表達水平較高,E-cadherin蛋白的表達水平較低：Salubrinal干預組CHOP、GRP78、α-SMA表達水平較低。4.與博萊霉素組小鼠相比,衣霉素干預組小鼠肺組織中Caspase3、α-SMA及TGF-β1蛋白的表達水平較高,Salubrinal干預組小鼠上述指標明顯減低。實驗結論衣霉素誘導的ERS可加重博萊霉素誘導的C57BL/6小鼠的肺纖維化,機制可能與促進AECs凋亡及誘導EMT相關。Salubrinal阻斷內質網應激的PERK通路可減輕博萊霉素及衣霉素聯合博萊霉素誘導的C57BL/6小鼠的肺纖維化,在肺纖維化疾病治療中具有應用前景。第二部分內質網應激在特發性肺纖維化患者中的作用研究目的觀察IPF患者肺組織及血漿內質網相關蛋白的表達,探討內質網應激在IPF患者中的作用及其可能機制,評估相關生物標記物在臨床中的應用前景。研究方法1.應用TUNEL免疫熒光染色觀察肺泡上皮細胞凋亡情況；2.應用免疫組化方法檢測a-SMA、GRP78、CHOP及E-cadherin在肺組織切片中的表達；3.應用ELISA方法檢測IPF及正常對照組血漿CK18(M65)及cCK18(M30)的表達。實驗結果1.TUNEL免疫熒光染色觀察,在100倍熒光顯微鏡下觀察顯示IPF患者肺泡上皮區域有散在的凋亡熒光表達。2.IPF患者肺內a-SMA、GRP78、CHOP明顯表達,上皮細胞標記物E-cadherin似有表達,但不顯著。3.M30/M65比值在吡非尼酮治療IPF患者治療12個月有明顯下降；M30在IPF的支氣管肺泡灌洗液濃度低于其他DPLD。實驗結論IPF患者血漿CK18(M65)及cCK18(M30)的檢測有一定鑒別意義。IPF患者肺泡上皮細胞存在明顯凋亡,可能機制包括內質網應激及凋亡蛋白酶誘導上皮細胞凋亡。第三部分連花清瘟制劑臨床用藥安全性的系統評價研究目的系統評價連花清瘟制劑臨床用藥的安全性。研究方法檢索中國生物醫學文獻數據庫(CBM)、中國學術期刊全文數據庫(CNKI)、索Cochrane圖書館、MEDLINE、EMbase;收集連花清瘟膠囊和顆粒隨機對照臨床文獻,檢索時限均從2003年1月至2013年5月。實驗結果納入隨機對照臨床文獻40篇,試驗組2592例,對照組2314例。試驗組有63例發生不良反應,發生率為2.4%,對照組有100例發生不良反應,不良反應發生率為4.3%。試驗組與對照組相比不良反應發生率明顯偏低[RR=0.562,95%CI(0.412-0.767)]。納入的文獻中有24篇有不同類別的不良反應報道,統計分析結果提示連花清溫制劑不良反應發生率低于其它對照組[RR=0.62,95%CI(0.46,0.82)]。不良反應系統評價亞組分析提示消化系統不良反應發生率低于其它對照組[RR=0.70,95%CI(0.50,0.97)]。實驗結論連花清瘟臨床常見的不良反應為胃腸道反應和皮疹,在不同疾病用藥過程中,不良反應發生率明顯低于對照組。
【作者】王艷勛；
【導師】徐作軍；
【作者基本信息】北京協和醫學院，呼吸內科，2014，博士
【關鍵詞】衣霉素；Salubrinal；內質網應激；特發性肺纖維化；CK18；cCK18；連花清瘟膠囊；隨機對照試驗；系統評價；Meta；分析；

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腫瘤相關的長鏈非編碼RNA的識別與功能推斷
【摘要】癌癥是人類健康的頭號殺手，各國的科學家和醫療工作者長期以來一直致力于探討和研究癌癥發生、發展的機制，試圖找到預防、診斷、監控和治療腫瘤的有效方法。在生命科學中，分析DNA、RNA、蛋白質的功能一向是非常重要的事情。自從2006年開始的新一代測序技術使得基因組測序成本大幅降低，各國紛紛啟動了癌癥基因組計劃，產生了大量的癌癥基因組數據（如TCGA），提供了越來越多癌癥的基因突變、表達圖譜等，這為全面研究癌癥提供了更有了數據支持。隨著數據量變得越來越大，純粹依靠人工分析早已變得不切實際，因此人們必須采用計算機技術對大量的生物數據進行分析處理。非編碼RNA是指各種不翻譯成蛋白質的RNA分子。其中長鏈非編碼RNA（LongNoncodingRNA，即LncRNA）指的是長度大于200個核苷酸的非編碼RNA。由于它們不直接參與編碼蛋白質，因此從前人們認為非編碼RNA是沒有意義的，但是隨著人們對非編碼基因功能認識的逐漸深入，通過對機體各種生理和病理過程的觀察，逐漸發現非編碼基因承載了越來越多的生物學功能，而且與一些疾病的發生、發展密切相關。它們在不同的組織，健康的人體或癌癥的人體，甚至幼年老年的表達都不一定一樣，因此，研究功能尚不十分明確的長鏈非編碼RNA很有必要。為此，我們要在系統角度研究與腫瘤相關的lncRNA的差異表達及功能推斷。隨著大量lncRNA被鑒定，研究者發現GEO中exonarray中的一些探針被錯誤的標記為mRNA，其實際對應著lncRNA。這與高花費的RNA-seq技術和設計專門的lncRNA芯片相比，GEO中存在著大量的腫瘤相關的exonarray的芯片數據，從中我們可以快速推斷部分lncRNA在不同腫瘤中的表達，以及lncRNA與蛋白質之間的共表達，這為在系統水平上研究腫瘤相關的lncRNA的差異表達及功能推斷提供了豐富的數據來源。本論文的主要工作是先從GEO的數據庫中下載HumanGenomeU133Plus2Array平臺的大量的人類腫瘤的exonarray數據，論文的研究數據分成三大類，一類是包含兒童與成人的惡性膠質瘤樣本集，一類包含16組不同癌癥的exonarray數據，一類是包含結腸癌四個發展階段的樣本集。然后通過對其exonarray中的探針進行重新分析，將實際對應lncRNA的探針重新注釋，得到部分的lncRNA表達和編碼基因表達，然后根據這些表達數據計算基因在疾病組與對照組間表達數據的FoldChange，即倍數變化，以及其表達變化的P-value，得到的FoldChange大于2或小于0.5且P-value小于0.05的基因可被認為有顯著的表達差異性，接下來運用Pearson方法和Spearman方法對篩選出來的這些基因進行相關性分析，進一步構建lncRNA與相關聯編碼基因的共表達網絡，然后利用GO富集分析和pathway富集分析，推斷lncRNA可能的GO生物過程和參與的KEGG通路，從而推斷與腫瘤相關的LncRNA的具體生物學功能，為腫瘤的機理研究推斷提供新的突破點。
【作者】咸競天；
【導師】梁艷春；
【作者基本信息】吉林大學，計算機應用技術，2014，碩士
【關鍵詞】生物信息學；長鏈非編碼RNA；癌癥；腫瘤；差異表達；共表達網絡；

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